分娩发动的原因复杂，有关分娩发动机制的研究进展很快，但直至今日仍无统一结论和满意解释。目前公认为多因素综合作用的结果。
一、机械性理论
随妊娠进展，子宫容积、伸展力及张力不断增加，胎儿增长速度至妊娠末期超过子宫增长速度，宫内压力升高，子宫肌壁和蜕膜明显受压，肌壁的机械感受器受到刺激，尤其是胎先露部压迫子宫下段及宫颈发生扩张的机械作用，通过交感神经传至下丘脑，使神经垂体释放缩宫素，引起子宫收缩。过度膨胀的子宫如双胎妊娠、羊水过多常导致早产支持机械性理论。但发现母血中缩宫紊值增高却是在产程发动之后，故不能认为机械性理论是分娩发动的始发原因。
二、内分泌控制理论
1．孕妇方面
(1)现已确认前列腺素(prostaglandin，PG)不仅能诱发宫缩，还能促宫颈成熟，对分娩发动起主导作用，但其合成与调节步骤尚不确切了解。孕妇体内各器官几乎均能合成PG，PG只能在合成组织中及其附近发挥作用。因PG进入血循环中迅即灭活。能够引起宫缩的PG必定产生于子宫本身。现已证实子宫肌层、子宫内膜及宫颈粘膜均能产生PG。妊娠期间，子宫蜕膜主要产生PGF2，羊膜主要产生PGE2，在妊娠末期临产前，孕妇血浆及羊水中PGE。及PGF2。值均显著增多，系因游离花生四烯酸明显增加，在前列腺素合成酶等的作用下形成PG，PG值逐渐增多，直接作用于子宫平滑肌细胞受体使子宫收缩，导致分娩发动。但发现分娩发动前，母血中并未见PG特异增高，也不能认为是分娩发动的始发原因。
(2)足月妊娠特别是临产前子宫缩宫素受体显著增多，增强子宫对缩宫素的敏感性，但届时血中缩宫素值并未升高，且缩宫素单一因素并不能发动分娩。雌激素能兴奋子宫肌层，使其对缩宫素敏感性增加，产生规律宫缩，但无足够证据证实雌激素能发动分娩，雌激素对分娩发动的影响可能与前列腺素增多有关。妊娠末期血浆中孕酮值下降，“孕酮阻滞”消失，促使子宫收缩，但分娩前检测母血中孕酮值并未见显著下降。内皮素(endothelin，ET)通过自分泌和旁分泌形式，直接在产生ET的妊娠子宫组织局部对子宫平滑肌产生明显收缩作用，还能通过刺激妊娠子宫和胎儿胎盘单位，使合成和释放PG增多，间接调节宫缩诱发分娩。
2．胎儿方面 动物实验证实，胎儿下丘脑一垂体一肾上腺轴及胎盘、羊膜和蜕膜的内分泌活动与分娩发动有关。胎儿随妊娠进展需氧和营养物质不断增加，胎盘供应相对不足，胎儿腺垂体分泌ACTH，刺激肾上腺皮质产生大量皮质醇，皮质醇经胎儿胎盘单位合成雌三醇。雌三醇在孕妇体内经水解使未结合型雌激素增加，促使蜕膜内PGF2a合成增加，从而激发宫缩，但临床给未足月孕妇注射皮质醇并不导致早产。
三、神经介质理论
子宫主要受自主神经支配，交感神经能兴奋子宫肌层的α肾上腺素能受体，促使子宫收缩。乙酰胆碱能使子宫肌细胞膜对Na+的通透性增加，Na+向细胞内移，K+向细胞外移，加强子宫收缩。但自主神经在分娩发动中起何作用，至今因分娩前测定上述物质值并无明显改变而无法肯定。
综上所述，妊娠末期的内分泌变化、神经介质的释放、机械性刺激使妊娠稳态失衡，均能促使子宫下段形成和宫颈逐渐软化成熟，形成的子宫下段及成熟宫颈受官腔内压力而被动扩张，继发前列腺素及缩宫素释放，子宫肌细胞内钙离子浓度增加和子宫肌细胞间的间隙连接的形成，使子宮由妊娠期的稳定状态转变为分娩时的兴奋状态．子宫肌出现规律收缩，形成分娩发动。分娩发动是一个复杂的综合作用的结果，这综合作用的主要方面就是胎儿成熟。最近研究发现成熟胎儿有通过羊水、羊膜向子宫传递信号的机制，加之各种引发子宫收缩因子的增多，通过复杂而又协调的作用，触发了分娩的发动
