3、卵巢早衰
卵巢早衰是在40岁以前，伴随持续的促性腺激水平升高的闭经（卵巢早衰）。其发生率大约1％。卵巢的状态与正常绝经后的相似。卵巢皮质萎缩而髓质增生。
（1） 卵巢早衰与激素的关系。
通过低雌激素和高促性腺激素状态即可确诊。上升的FSH与卵巢衰竭有一定程度上的联系，不论衰竭是自然的，人工诱导的或病理性早衰，可认为病人没有生育能力，有报道约2％～3％的患者可能短期或长期恢复排卵。
然而，某些有上升FSH病人并不意味卵巢衰竭，如分泌促性腺激素的垂体肿瘤和围绝经期状态(perimenopausal)等。在后者，通常为月经周期停止前，FSH就有显著上升。在这期间，仍存在一些具有的抵抗性的卵泡，它能抵抗内源性激素刺激而不成熟。这些卵泡内的颗粒细胞产生抑制素减少，FSH的抑制被解除，因此FSH水平升高。
（2） 卵巢早衰的病因包括以下几个方面：
①自身免疫：有许多文献支持这一观点。由自身免疫疾病影响的卵巢有组织学的认定，组织学认为卵巢有正常的始基卵泡，但其颗粒细胞和卵泡膜细胞有淋巴细胞和浆细胞侵润。自身免疫性疾病常与卵巢早衰并存。Belvisi 等人指出，28个卵巢早衰者有18个病人(40%)肯定存在至少一种特异器官的自身抗体，而对照组仅有1％，抗甲状腺抗体最常见(20%)。与卵巢早衰关联的多腺体综合征(The polyglandular syndromes)包括甲状旁腺功能低下，肾上腺功能不足，甲状腺炎。自身免疫性卵巢炎也与卵巢早衰有着联系。卵巢早衰者15％有着肾上腺功能衰竭，所以定期评估肾上腺功能是必要的。
② 卵巢不敏感综合征：尽管卵巢内有卵泡存在，但也存在闭经和促性腺激素水平升高。病理学显示卵巢皮质厚并且纤维化，另存在许多始基卵泡和少量初级卵泡。大部分始基卵泡没有发育的迹象。目前，考虑是卵泡的促性腺激素受体的缺乏或由于涉及FSH受体与有活性的腺苷酸环化酶（adenylate cyclase）结合障碍而致受体后信号缺失。伴有卵巢早衰的SLE和重症肌无力的病人，血中各自存在FSH与其受体结合的抑制物和FSH受体的自身抗体。必须有足够的卵巢组织进行活检才能确诊此疾病。因为此疾病很少见并且对大剂量外源性刺激物反应率很低，所以，行侵害性的诊断不可取，经阴道超声检查其卵泡是可以考虑的。
③ X染色体的部分缺失：Krauss等人在1987年曾报道一家庭4姐妹有Xq缺失，其中3个人出现卵巢早衰，另一人在其31岁出现月经不规则。
④ 医源性：由于手术切除卵巢、放射治疗和化学治疗引起。
⑤ 感染：任何感染均可损伤卵巢，如生殖系统结核或继发于流行性腮腺炎的卵巢炎。
⑥ 特发性：有些病人有家族史，说明有遗传学倾向。
安太治疗：
1、卵巢组织嫁接术是最好的方法，这是安太医院的发明创造，就是把同型组织的卵巢嫁接到患者卵巢残基上。术前需要组织配型，术前术后要吃抗排异药物。卵巢组织来源分为亲体供者和非亲体供者，亲体供者如母亲，姊妹，堂姊妹或表姊妹，这些人就不需要配型了。
2、激素替代疗法：根据内分泌结果，依据缺什么补什么，缺多少不多少的原则进行生。特别是等待卵巢嫁接者也不可停药。
